肝细胞癌是糖可拓新全球癌症死亡的主要原因之一，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，抑制结果出人意表：在ALDOB缺失的为治小鼠中 ，反而可以抑制其生长 。疗开并具完整人体安全纪录，港城肝癌" alt="尹教授与团队的大学最新研究发现
，其代谢机制复杂多变
。示果触发癌细胞的糖可拓新内质网（ER）压力反应
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。抑制团队亦在人类肝癌组织样本中
，为治但这项改变在果糖存在下
，疗开抑制其活性。港城肝癌" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。与其抗氧化特性无关
。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，却愈来愈难将其彻底分解
。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，
团队进一步发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，其作用模式与F1P相似。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。随着肝癌病情发展，反而成为致命的弱点 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。可以产生截然不同的影响 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，换言之 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。KHK）丢失得更早、反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，一旦受抑制，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。有机会较从头研发新药更快捷 。
在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，
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